和氣 弘明

グリア細胞の中でも脳の免疫細胞であるミクログリアおよびオリゴデンドロサイトに着目し、神経回路活動制御という課題にミエリン塩基性タンパク質の局所翻訳を可視化することで、それが神経活動依存性に起こることを明らかにしました(Wake et al., 2011, Wake et al., 2015)。さらに、神経活動依存性の髄鞘化が損なわれることで生じる神経回路および学習異常やその脂質変化という研究につなげました(Kato et al., 2020,2023)。引き続きミクログリアの生理機能の解明を行い、発達期のシナプス形成に寄与すること(Miyamoto et al., 2016)、ミクログリアの突起動態がシナプスの可塑性に寄与することや全身炎症などに対し血液脳関門の透過性に関与すること (Haruwaka et al., 2019)、シナプス活動を修飾し、神経回路の同期性に寄与するメカニズム(Akiyoshi et al., 2018, Badimon et al., 2020)を明らかにしました。これらの生理機能が破綻する結果精神疾患などが引き起こされることを示唆(Wake et al., 2013)し、本領域の形成・発展に寄与してきました。また医工連携を構築することで２光子ホログラフィック顕微鏡の開発に成功し(Quan et al., 2018, Quan et al., 2022)、痛みを担う神経回路の形成基盤を明らかにしています(Okada et al., 2021)。また現在感覚情報処理の統合のメカニズム、とりわけ異種感覚間の可塑性に着目し、大脳皮質視覚野における視覚・触覚情報処理スイッチに関する回路メカニズムおよびミクログリアの関与 (Hashimoto et al, 2023)を明らかにしております。